Перевозка больных в остром периоде инфаркта миокарда

Суть проблемы

Неотложное назначение эффективной терапии больным с ранним периодом острого инфаркта миокарда (ИМ) является важнейшим условием для успешного лечения. Согласно статистическим данным, при лечении больных в течение первого часа с начала ИМ, смертность снижается на 50% - отсюда собственно и произошло понятие «золотого часа». Многие опасные аритмии развиваются у больных до госпитализации, еще до того, как начинается наблюдение за больным. Как минимум у 75% больных с ИМ бывают аритмии в течение предынфарктного периода. Ввиду того, что 2/3 больных с ИМ погибают еще до госпитализации, становится ясным важность начала ранней и эффективной терапии таких больных, причем, по возможности, как можно раньше, с появлением первых симптомов. Ранняя реперфузия пораженного участка миокарда положительно сказывается как на госпитальном, так и на более позднем прогнозах. Некоторые серьезные аритмии могут возникнуть и после успешной реперфузии. Следовательно, необходимо разработка стратегии выезда скорой помощи к пациентам с ИМ и их быстрой доставки в ближайший стационар. Если произойдет задержка в транспортировке больного, то врач скорой помощи должен быть готовым к введению тромболитических препаратов и лечению аритмии. В этой статье будет обсуждено лечение аритмий, которая может возникнуть при транспортировке больного. (Anadolu Kardiyol Derg 2007: 7 Suppl 1; 85-7) 

Ключевые слова: острый инфаркт миокарда, аритмия, транспортировка, перевозка больных. 

Введение 

Неотложная и ранняя терапия – являются важнейшим условием успеха при лечении больных с острым инфарктом миокарда в ранней стадии. С момента, когда появляются первые симптомы и до начала реперфузионной терапии, можно выделить 3 отдельных периодов задержки. Первый период задержки - это тот интервал времени, когда появляются первые симптомы и больной обращается за помощью- например, звонок в 03. Этот ранний период задержки является самым продолжительным из всех трех и составляет около 70% от всего времени промедления. 
Анализ исследований GUSTO показывает, что промедление в догоспитальном периоде в течение нескольких лет составляло 2,7 ч. (2) Второй период задержки – это продолжительность транспортировки. Транспортировка не занимает много времени и составляет 3-8% от всего периода промедления. Однако в некоторых крупных городах или в отдаленных сельских районах возможны более длительные задержки. Введение тромболитиков на догоспитальном этапе, стало стандартом в некоторых городах Европы, где транспортировка занимает много времени. В этих городах машины кардиореанимации укомплектованы персоналом из врачей и медсестер. Преимущество такой стратегии было изучено в нескольких рандомизированных исследованиях. Была установлена более низкая смертность у пациентов, получавших тромболитическую терапию в догоспитальном периоде по сравнению с больными получавшими тромболитические препараты на госпитальном этапе: 10,4% против 21,6%. Минимальная смертность наблюдалась у пациентов получавших терапию в первые часы инфаркта-то есть в течение «золотого часа». (3) Третий период задержки - это промежуток времени с момента прибытия в госпиталь до начала терапии. Этот период задержки составляет 25-30% от всего промедления. Только половина из пациентов, испытывающих боли в грудной клетке или какие то другие симптомы стенокардии, обращаются за помощью в скорую помощь. Однако помощь больным с ИМ могла бы быть намного лучше, если бы большинство пациентов для транспортировки в больницу выбирали бы именно скорую помощь. Соблюдение концепции «цепи выживания» – ранний доступ, ранняя кардиолегочная реанимация, ранняя дефибрилляция, и ранняя квалифицированная реанимация позволяет повысить выживаемость у больных с остановкой сердечной деятельности до 44%. Многие опасные аритмии развиваются до госпитализации, еще до того как за больным начинают наблюдать. Как минимум 75% пациентом с ИМ переносят аритмии в течение предынфарктного периода. Ввиду того, что 2/3 смертей от ИМ происходят до того, как пациент достигает больницы, очевидно, что одна кардиореанимация самостоятельно не может снизить смертность людей от заболеваний коронарных сосудов. Очевидно, что аритмии случаются почти всегда при ИМ, и что много смертей вызваны микроинфарктами. Поэтому с появлением первых симптомов ИМ, необходимо как можно раньше начать эффективное лечение. Ранняя реперфузия пораженного миокарда положительно сказывается на госпитальном и постгоспитальном прогнозах. Считается, что аритмии при ИМ происходят по типу re-entry. На самых ранних стадии ИМ, очевидно, происходит повышение симпатической активности. В другой группе пациентов с влиянием повышенного тонуса вагуса, брадикардией, иногда в совокупности с антривенрикулярный блоком, может возникать гипотензия. Все формы брадикардии и тахикардии могут уменьшать сердечный выброс у пациентов с ИМ. Поэтому у пациентов с ИМ оптимальная частота сердечных сокращений (ЧСС) составляет в пределах 60-80 уд/мин. Также важным фактором является падение деятельности предсердия. Исследования пациентов без ИМ продемонстрировало, что снижение сократимости предсердия снижает выброс левого желудочка от 15 до 20%. Однако систола предсердий играет большее значение для наполнения левого желудочка пациентов с ИМ. В этом разделе будет обсуждена терапия аритмий в ранней стадии ИМ. 

Лечение 

Наджелудочковые тахиаритмии 

Синусовая тахикардия: Около 30% пациентов с ИМ страдают синусовой тахикардией, особенно при передних инфарктах. Это является физиологическим проявлением физиологической дисфункции левого желудочка или стимуляции и повышенного тонуса симпатической нервной системы. Лечение включает в себя оптимизацию гемодинамики и оксигенацию, коррекцию анемии, коррекцию кислотно-щелочного баланса, контроль болевого синдрома и применение анксиолитических агентов. Если нет признаков левожелудочковой недостаточности и гиповолемии, то показано введение бета-блокаторов. 

Предсердные тахиаритмии: Несмотря на то, что частота предсердных тахиаритмий, включая наджелудочковую экстрасистолию, фибрилляцию предсердий, трепетание предсердий составляет 44%, для ранних стадий ИМ они, как правило, не типичны. Эти аритмии обычно непродолжительны и склонны к рецидиву. Приблизительно у 1/3 больных могут возникнуть предсердные тахиаритмии, причем несколько видов аритмий могут развиваться у одного и того же больного. Наджелудочковая экстрасистолия, трепетание и фибрилляция предсердий обычно непродолжительны, иногда рецидивируют и имеют тенденцию возникать у больных не только с левожелудочковой недостаточностью, но и наблюдаются у больных с перикардитами и ишемическими поражениями предсердий, а так же у пациентов с инфарктом правого желудочка. Повторная фибрилляция предсердий в периинфарктном периоде является плохим прогностическим признаком. 
Принципами терапии являются лечение первопричины, контроль деятельности желудочков и предотвращение дальнейших клинических ухудшений. Наджелудочковая экстрасистолия не является показанием к терапии. Кардиоверсия необязательна, за исключением тех случаев, когда у больного выраженная гипотензия и боль в грудной клетке. Терапия ставит целью нормализовать деятельность желудочков с внутривенным введением бета-блокаторов, например, метопролол ( по 2,5 -5 мг через каждые 2 -5 минут до достижеия 15 мг) или атенолол, после предварительного исключения сердечной недостаточности и нарушений проводимости. При наличии противопоказаний к бета-блокаторам, уменьшение ЧСС может быть достигнуто в/в введением дилтиазема или верапамила. Дигоксин не является препаратом выбора при лечении фибрилляции предсердий, но он играет определенную роль для пациентов с сердечной недостаточностью и с дисфункцией левого желудочка. В случае если фибрилляция предсердий не прекращается после электрической дефибрилляции или вновь возникает после короткого периода синусового ритма, может быть использован амиодарон. Принципы лечения трепетания предсердий схожи с таковыми при лечении фибрилляции предсердий, однако при этом намного сложнее добиться медикаментозной нормализации ритма. Восстановление синусового ритма при трепетании предсердий наиболее успешно при проведении электрической кардиоверсии низкой мощности(10-25 Дж) в синхронном режиме, однако особенности патогенеза этого вида аритмии ограничивают ее применение. Бета-блокаторы и в особенности верапамил полезны для контроля ритма при трепетании предсердий. Начальным лечебным мероприятием при наджелудочковой тахикардии должен быть массаж каротидного синуса. Если не удается добиться успеха, то должны быть использованы бета-блокаторы, за исключением случаев, когда гемодинамический статус оправдывает применение кардиоверсию. В этом случае возможно также внутривенное введение аденозина. 

Желудочковые аритмии. 

Как фибрилляции желудочков, так и желудочковые экстрасистолии, особенно феномен «R» на «T», возникают на ранних стадиях инфаркта миокарда, когда появляется гетерогенность электрической активности. Желудочковые экстрасистолии с различной частотой возникновения наблюдаются до 90% больных ИМ. Непродолжиетльные желудочковые тахикардии наблюдаются у 40% таких пациентов, а постоянные тахикардии и фибрилляции желудочков наблюдаются у 3-5% больных. Смертность на ранних стадиях ИМ обусловлена в основном внезапной смертью от фибрилляции желудочков. Обычно желудочковые экстраситолии бессимптомны, они проявляются как изолированные преждевременные сокращения при ИМ, и в независимости от частоты и полиморфизма, не ассоциированы с высоким риском постоянной желудочковой тахиаритмии. Попытки купирования желудочковой экстрасистолии антиаритмическими средствами оправданы только при экстрасистолии высокого класса, при выраженных гемодинамических нарушений, так как существует риск возникновения фатальной брадикардии и асистолии. Не существует убедительных доказательств того, что профилактическое использование лидокаина снижает смертность, поэтому предшествовавшая практика рутинного введения лидокаина всем пациентам с ИМ отменена. Желудочковая тахикардия, возникающая в течение первых 24 часов ИМ как правило является транзиторной, и не связана с риском внезапной сердечной смерти. Лечение постоянных форм желудочковых тахикардий сводится к применению кардиоверсии; в случаях, когда ЧСС не велика и гемодинамика относительно стабильна, кардиоверсия может быть выполнена с медикаментозной терапией ( амиодарон 150 мг в течение 10 минут, при необходимости повторное введение каждые 10-15 минут). При ЧСС свыше 150 уд/мин или при наличии гемодинамических ухудшений необходимо выполнить электрическую кардиоверсию. В отличие от вторичной фибрилляции, первичная фибрилляция предсердий возникает вслед за появление симптомов у пациентов, причем без предшествовавшей сердечной недостаточности, гипотензии или аритмий. Среди 500 больных, наблюдавшихся на мониторе как в машине скорой помощи, так и в больнице, у 55 наблюдалась первичная фибрилляция желудочков в течение 1 часа после появления первых симптомов, а у 54 из них фибрилляция желудочков наблюдалась в течение 10 часов. Лечение фибрилляции желудочков сводится к применению асинхронной электрической кардиоверсии мощностью 200-300 Дж, выполненной как можно раньше. Неудачи применения электрической кардиоверсии для восстановления нормального ритма сердца почти всегда связаны часто повторяющимися желудочковой тахикардией или фибрилляцией желудочков, электромеханической диссоциацией или, очень редко- асистолией. Для успешного лечения желудочковой тахикардии или для предотвращения эпизодов повторной фибрилляции можно ввести в/в амиодарон (300 мг или 5 мг /кг). Ускоренный идиовентрикулярный ритм наблюдается до 20% больных ИМ. Большинство эпизодов непродолжительны. Ускоренный идиовентрикулярный ритм наблюдался в 10 до 40% случаев ИМ, особенно (но необязательно) с ранней реперфузией. Ускоренный идиовентрикулярный ритм не взаимосвязан с повышенным риском смертности или с риском фибрилляцией желудочков, и антиаритмическая терапия не показана. 

Брадиаритмия 
Синусовая брадикардия: Синусовая брадикардия - наиболее часто встречающаяся аритмия в первые часы ИМ и наблюдается от 16% до 25% случаев при нижнем и задних инфарктах. Чаще всего является преходящей и возникает в результате повышенного вагального тонуса и, возможно, вызывается атриальной и (или) синусовой ишемией. На ранних стадиях ИМ , возможно, является проявлением защитного механизма, так как снижает потребность миокарда в кислороде. Выраженная брадикардия может вызвать желудочковую эктопию. Эта аритмия обычно проходит спонтанно, и лечение показано в случаях выраженных нарушениях гемодинамики, а также при наличии желудочковых аритмий вызванных брадикардией. Внутривенная инфузия атропина сульфата (0,6-1,0 мг) оказывается достаточной. Иногда необходима временная кардиостимуляция. 

Атривентрикулятные(АВ) и внутрижелудочковые блокады: ишемическое поражение может вызвать блок проводимости в АВ-соединении или блок на любом уровне внутрижелудочковой проводимости. Блокада сердца может развиваться приблизительно у 6%-14% пациентов с ИМ. Специфическое лечение не проводится у пациентов с АВ-блокадой 1 степени и у пациентов с АВ-блокадой 2 степени 2 –го типа, когда ЧСС составляет более 50 уд/мин. Если у пациента выраженная симптоматика и ЧСС менее 50 уд/мин, то необходимо незамедлительно начать лечение атропином (0,6 мг). АВ-блокада 2 степени 2-го типа обычно возникает из-за повреждения ниже пучка Хиса. Из-за склонности к прогрессированию вплоть до полного АВ-блока, при АВ-блокаде 1 степени 2-го типа должен быть установлен накожный или интравенозный временный ЭКС. Когда полная АВ-блокада развивается менее чем за 6 часов от первых симптомов заболевания при нижнем ИМ, ритм обычно без асистолии, стабилен, ЧСС 40 уд/мин. Такие состояния часто бывают преходящими, хороший лечебный эффект может быть достигнут атропином. При ЧСС менее 40-50 уд/мин необходима кардиостимуляция. При переднем ИМ, полная АВ-блокада возникает внезапно, на ЭКГ широкие QRS, ЧСС менее 40 уд/мин, может внезапно возникнуть желудочковая асистолия; необходима кардиостимуляция. Блокада ножек пучка Гиса наблюдается в 15% случаев ИМ и ассоциирована с повышенным риском полного АВ-блока, застойной сердечной недостаточностью, кардиогенным шоком и внезапной смертью. Блокада правой ножки пучка Гиса встречается чаще. Некоторым таким больным рекомендуется установка ЭКС, так как высок риск развития полного АВ-блока. К ним относятся больные с билатеральным блоком ножек пуска Гиса. Наличие блока в одном из пучков с удлиненным P-R интервалом; предшествовавшая двухпучковая блокада с нормальным P-R интервалом являются незначительными факторами риска; и такие больные должны внимательно наблюдаться, должен быть наготове ЭКС на случай появления АВ-блока. В особенности это важно сделать при транспортировке больного, когда может быть использован неинвазивный наружный ЭКС. 

Желудочковая асистолия и электромеханическая диссоциация: они возникают у незначительного числа больных с ИМ и обычно наблюдаются при обширных инфарктах. Прогноз неблагоприятный, даже при агрессивной терапии. При очевидной асистолии должна быть применена дефибрилляция, так как асистолия может быть исходом фибрилляции желудочков. В редких случаях, когда асистолия доказана, возможно немедленное вживление чрескожного ЭКС. Другие реанимационные меры, включая непрямой массаж сердца, введение атропина, вазопрессина, адреналина обязательно должны быть применены. 

Аритмии после реперфузии 

Электрофизиологические механизмы аритмий после реперфузии на клеточном уровне включают в себя выделение различных ионов, таких как лактат, калий, различных токсических метаболитов, которые накопились в зоне ишемии. Преходящая синусовая брадикардия возникает у многих пациентов с нижним инфарктом в момент острой реперфузии. Желудочковая экстрасистолия, ускоренный идиовентрикулярный ритм, неустойчивая желудочковая тахикардия также обычно наблюдаются после реперфузии. Все эти аритмии должны лечиться так, как было описано в тексте.