Отравляющие вещества нервно-паралитического действия

1 

ОВ и СДЯВ нервно-паралитического действия: представители, механизм токсического действия, патогенез поражения, клинические синдромы, антидотовая терапия при поражении отравляющими веществами нервно-паралитического действия
Впервые отравляющие вещества нервно-паралитического действия были синтезированы Тенаром; отечественный ученый, изучавший ФОС и нервно-паралитические вещества - академик Арбузов.

К ФОВ относятся отравляющие вещества, такие как зарин, зоман, V-газы, а также СДЯВ (ФОС), такие как пестициды, карбофос, фосфакол.

В основном ОВ данного класса - жидкости, а в боевом состоянии - аэрозоль, пар.

Зарин хорошо растворяется в воде и органических растворителях. Основные боевые состояния зарина - пар и неоседающий аэрозоль. Пары зарина легко адсорбируются. В результате последующей десорбции зарина в ранее не зараженном воздухе могут создаваться высокие концентрации паров зарина.

Зоман - прозрачная жидкость, более стоек, чем зарин, поэтому пригоден для заражения местности. В воде плохо растворим. Хорошо растворяется в органических растворителях.

V-газы объединяют ряд веществ, близких по химическому строению, и имеют химическое название фосфорилтиохолины, фосфорилхолины. Это бесцветные жидкости, плохо растворимые в воде, но хорошо растворимые в органических растворителях. Их летучесть незначительна. V-газы в виде тонкодисперсного аэрозоля действуют через органы дыхания, в виде грубодисперсного аэрозоля и капель - через кожные покровы и обмундирование. Объекты, зараженные V-газами, представляют опасность в течение многих дней и даже недель. ФОВ действуют на холинореактивные синапсы и относятся к конвульсантам, ингибиторам ацетилхолинэстеразы. В основе их токсического воздействия лежит первичное повреждение передачи нервного импульса.

Основные токсические холинергические механизмы:

1) антихолинэстеразное;

2) холинолитическое;

3) холиносенсибилизирующее;

4) холиномиметическое.

Нехолинэстеразные нехолинергические механизмы:

1) нарушение внутриклеточного кальциевого гомеостаза;

2) активация процессов перикисного окисления липидов;

3) иммуносупрессия.

Реакции, лежащие в основе нехолинергической токсичности:

1) фосфорилирование;

2) окисление (Vx);

3) гидролиз (зоман, зарин);

4) твысокая реакционная способность за счет двойной связи между фосфором и кислородом.

Очаг заражения ФОВ стойкий, смертельный, быстродействующий.

Характеристики воздействия: бессимптомный контакт, короткий скрытый период.

ФОС оказывают возбуждающее действие на М- и Н-холинореактивные системы в месте первичной аппликации, а также в крови и во всех органах и системах организма, приводят к возникновению разнообразных симптомов интоксикации, которые могут быть объединены в ряд синдромов (по Г. Д. Степановскому и Е. В. Шашкову):

Психотический синдром: эмоциональная возбудимость, головная боль, головокружение, чувство страха, паническое состояние, невозможность концентрировать внимание, неадекватность поступков, агрессивность, кошмарные сновидения, потеря сознания, клонические судороги.

Мускариноподобный синдром (бронхоспастический): бронхоспазм, рино- и бронхорея, повышенная саливация, потливость, спастические боли в желудке, тонкий кишечник спазмируется до предела, что сопровождается рвотой, тенезмами, непроизвольной дефекацией, учащенное мочеиспускание, миоз, спазм аккомодации, нарушение темновой адаптации, боли в глазницах, уменьшение ЧСС, падение АД, резко выраженная брадиаритмия, переходящая в атриовентрикулярную блокаду, фаза выхода ступенчато растягивается.

Никотиноподобный синдром: мелкие фибрилляции и фастикуляции, мышечная слабость, в первую очередь дыхательной мускулатуры, повышение АД за счет выделения норадреналина из мозгового слоя надпочечников.

Экстрапирамидный синдром: тремор всего тела, ригидность мышц туловища и конечностей, клонико-тонические и хореоидные судороги.

Асфиксический синдром: расстройство дыхания, цианоз, асфиксия из-за спазма гладкой мускулатуры бронхов, угнетение дыхательного центра и слабость дыхательной мускулатуры, дыхание практически прекращается.

Клиника поражения определяется следующими факторами:

1) величина воздействия дозы ОВ;

2) проникновением ОВ в организм;

3) индивидуальные возможности конкретного представителя группы ФОС и организма пораженного.

Связанная с Vx ацетилхолинэстераза не разрушается, вследствие чего Vx является наиболее токсичным ФОВ.

Клиника ФОС при ингаляционном поражении наступает через несколько минут (при перкутанном пути поступления - через 2-3 ч).

При ингаляции ФОС и его поступлении через ожоги и раны наблюдается миоз (с загрудинным синдромом) - легкое отравление (или ранние признаки более тяжелых степеней отравления).

Среднее отравление: максимальный миоз, миофибрилляции, бронхоспазм.

Тяжелое отравление: судороги, кома, ОДН.

При транскутанном поступлении: локальный гипергидроз, пилоэрекция, миофибрилляция.

Перорально: рвота, боли в животе, диарея.

Из-за бронхоспазма, нарушения проведения нервного импульса, торможением дыхательного центра, судорог, бронхореи развивается гипоксия.

Признаки никотиноподобного действия: миофибрилляции, тахикардии, повышение АД.

Признаки мускариноподобного действия: миоз и спазм аккомодации, бронхоспазм, бронхоррея, брадикардия.

Особенности дегазации

Зарин: в водных растворах зарин гидролизуется с образованием метилфосфоновой кислоты и фтористого водорода. По мере гидролиза токсичность остающегося в растворе зарина уменьшается, гидролиз зарина значительно ускоряется в присутствии щелочей. При этих условиях происходит дегазация зарина (табуна, зомана, ДФФ).

Дегазация при применении противников V-газов проводится исключительно щелочами вследствие устойчивости ФОВ этого вида к гидролизу, и даже в щелочной среде гидролиз протекает медленно, поэтому для дегазации V-газов используются сильные окислители.

Профилактические методы защиты: изолирующие средства кожи (ОЗК), противогаз, антидот: П-10М (обратимый ингибитор холинэстеразы), принимают за 30 мин до входа в очаг.

Антидоты при отравлении ФОВ: афин, будаксим, АЛ-85. Их применяют при первых признаках поражения. Механизм действия антидотов: дефосфорилирование холинэстеразы, дефосфорилирование холинорецепторов.

Врачебные антидоты: атропин, дипироксим. Центральные М- и Н-холинолитики назначают в начальный период интоксикации. Тактика применения периферических холинолитиков: постоянная переатропинизация, повторное применение, частое введение, использование больших доз, ведение парентерально. Признаки переатропинизации: мидриаз (расширение зрачка), тахикардия, сухость кожи и слизистых.

Скорость и уровень реактивации холинэстеразы зависят от строения ФОВ, строения оксима (радикала ФОС), времени существования фермент-ингибиторного комплекса.

На разрушение холинэстеразы влияют длина, пространственная конфигурация и "тяжесть" радикалов. Биотрансформация ФОС в организме происходит за счет взаимодействия с псевдохолинэстеразой, карбоксилэстеразой.

1 

---